HDT2-mediated lysine deacetylation promotes phytochrome A degradation during photomorphogenesis in Arabidopsis”的研讨论文。该研讨之后发现，拟南芥远红光受体——光敏色素phyA的稳定性受乙酰化润饰动态调控，赖氨酸去乙酰化酶HDT2经过介导phyA去乙酰化，促进其泛素化与蛋白降解，然后准确调控远红光信号转导与麦苗光形状建成。该效果不只深化了对光受体稳定性调控机制的了解，一起提醒了非组蛋白乙酰化润饰在光形状建成中的要害效果。

　　phyA是植物中仅有特异性感知远红光信号的受体蛋白。在暗成长麦苗中，phyA很多累积，出土照光后敏捷降解，此进程对麦苗光信号传递与光形状建成至关重要，但phyA稳定性怎么被准确调控此前仍是未解之谜。赖氨酸（K）乙酰化作为进化保存的蛋白质翻译后润饰，既往研讨多聚集于组蛋白调控范畴，非组蛋白（如光受体）乙酰化润饰在光形状建成中的效果尚属空白。

　　研讨团队经过Western blot试验发现，麦苗从漆黑转入光照后全体乙酰化水平明显下降。使用乙酰化组学技能体系判定，发现光诱导很多蛋白和位点产生去乙酰化，phyA蛋白上有4个保存赖氨酸乙酰化润饰位点（K65，K296，K536和K744），其间K65和K744位点去乙酰化明显。

　　经过构建位点特异模仿乙酰化和去乙酰化的转基因回补资料，研讨人员证明仅K65位点的乙酰化状况影响phyA生物学功用。进一步剖析发现，该位点也是要害泛素化润饰位点，其骤变下降phyA泛素化水平与降解速率，影响下流转录因子HY5水平与光呼应基因表达。免疫共沉淀试验标明，光照诱导的K65位点去乙酰化，直接促进phyA泛素化润饰，从而被26S蛋白酶体途径降解，初次提醒光诱导的phyA降解需阅历“去乙酰化-泛素化”级联反响。

　　经过蛋白质复合体等互作试验发现，植物特有的赖氨酸去乙酰化酶HDT2在光照后与phyA在细胞核内特异结合。生化剖析显现，照光后HDT2催化phyA的K65位点去乙酰化，促进其泛素化和蛋白降解。超表达HDT2促进了phyA的蛋白降解，而其骤变则按捺了该进程。遗传依据进一步标明，HDT2特异性参加了phyA介导的远红光信号途径。

　　该研讨团队提醒了HDT2-phyA调控模块的中心分子机制：漆黑条件下，phyA以高乙酰化状况累积；麦苗出土照光后，phyA进入细胞核被HDT2去乙酰化，触发泛素化润饰与26S蛋白酶体途径降解，准确调控远红光信号转导与光形状建成。

　　（Plant Communications）在线宣布“乙酰化-磷酸化互作”调控向光素phot1激酶活性与植物向光性的研讨效果。系列作业标明，乙酰化协同泛素化、磷酸化等翻译后润饰，构成植物光信号转导的多维调控网络。